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La prova fisica intensa è associata ad un incremento della concentrazione del lattato intracellulare, anche oltre 40 mM e dei suoi livelli circolanti maggiori di 4 mM. La soglia anaerobica per il lattato corrisponde al valore al quale la concentrazione di acido lattico aumenta rapidamente (4mM generalmente) e il superamento di tale valore si verifica quando il tasso di utilizzazione di tutto l'organismo non riesce a compensare l'eccesiva produzione di lattato. Questa soglia è in funzione delle condizioni cardio-vascolari e può essere migliorata mediante specifico allenamento con lavori che permettono il raggiungimento di un Vo2 max del 85-90%. Per molti anni l'accumulo di acido lattico è stato considerato il risultato dell'eccessiva glicolisi anaerobica, a sua volta causata da una limitata disponibilità di ossigeno per la contrazione muscolare. Tuttavia, è stato ampiamente dimostrato che non c'è assenza di o2 durante la contrazione muscolare e che la produzione di lattato si verifica anche nel muscolo completamente ossigenato in cui il trasporto degli elettroni lungo la catena mitocondriale non è ostacolato dalla carenza di o2. Quanto affermato fin ora suggerisce che durante l'esercizio fisico intenso l'accumulo di acido lattico intracellulare deriva dal semplice fatto che il flusso glicolitico si verifica più velocemente della possibilità di smaltimento mediante il ciclo di Krebs.
La dimostrazione che la contrazione muscolare nei cani determina un consumo netto di lattato, indica che il tessuto muscolare può utilizzare il lattato ematico come substrato energetico per la contrazione. A conferma di ciò, recenti studi in vivo nell'uomo, mediante infusione di lattato marcato, hanno dimostra che solo il 50% circa dell'acido lattico ematico deriva dalla contrazione muscolare, il restante da altri tessuti. Allo stato attuale, è possibile concludere che durante l'esercizio fisico:
1) l'incremento della lattacidemia non dipende dalla carenza di o2
2) altri tessuti contribuiscono, oltre al muscolo in contrazione, alla produzione dell'acido lattico nell'organismo
3) il lattato non è un prodotto metabolico terminale, ma rappresenta una fonte di energia per il muscolo scheletrico.
La cute, l'intestino ed il tessuto adiposo sono i potenziali distretti extracellulari responsabili del netto rilascio di acido lattico durante l'attività fisica e le catecolamine, attraverso la stimolazione dei recettori alfa, potrebbero rappresentare i mediatori di tale effetto. Durante l'esercizio fisico moderato, sebbene la concentrazione di lattato sia modestamente aumentata, il turnover dell'acido lattico risulta più che raddoppiato. Studi eseguiti sui cani hanno evidenziato che durante l'attività fisica i 3/4 circa del lattato viene convogliato verso l'ossidazione, mentre una frazione minore viene convertita in glucosio mediante la via gluco-neogenetica.
Pertanto, l'acido lattico può essere considerato una fonte diretta ed indiretta (gluco-neogenesi) per la formazione di ATP all'interno del muscolo scheletrico. E' inoltre evidente che le membrane mitocondriali contengono dei trasportatori per il lattato e che l'enzima lattato-deidrogenasi (LDH) è presente all'interno dei mitocondri e che il muscolo cardiaco dei cani durante l'esercizio fisico è in grado di utilizzare il lattato marcato senza modificare il pool del piruvato citosolico. l'evidenze sperimentali dimostrano, pertanto, che:
1) l'accumulo intracellulare di lattato è dovuto all'incremento della glicolisi e ciò è inevitabile dal momento che la Vmax dell' LDH citosolico è la più alta rispetto agli altri enzimi che intervengono nella glicolisi.
2) i mitocondri del muscolo in contrazione ossidano il lattato sia direttamente (tramite l'internalizzazione nel citosol) sia indirettamente (ossidazione del glucosio ottenuta dal lattato mediante gluco-neogenesi)
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Grethebest .
User deleted
quello che aveva il Rassone! povero! ma gli è passato? . -
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si,si tranquilla 
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acido lattico |
